Учени от медицинския колеж Baylor в Съединените щати са установили причините за дисфункция на ген, който защитава организма от появата на ракови клетки.

Екипът, ръководен от д-р Лари Донехауер, професор по молекулярна вирусология и микробиология от Медицинския колеж в Байлор, изследва 10 225 проби от 32 различни видове рак.

Той ги сравнява с други 80 000 мутации в база данни, събрана над три десетилетия от д-р Тиери Суси, професор по молекулярна биология в университета в Сорбона. След анализиране на тази голяма извадка от данни, сега има по-задълбочено разбиране как мутацията на гена TP53 влияе на рака.

Оказло се, че при пациентите с ниска преживяемост често се наблюдавани мутации в гена TP53. Той спира растежа и деленето на клетката, когато тя е увредена или стресирана. Именно той е един от най-широко изследваните гени при рак.

 TP53 е добре известен с ролята си на туморен супресор. Той усеща клетъчен стрес или увреждане и в отговор спира клетъчното делене или инициира клетъчната смърт, като по този начин предотвратява размножаването на увредена клетка.

Мутацията на този ген елиминира ключов клетъчен механизъм за неуспех и е стъпка, водеща до рак.

Учените открили и четири гена, чиято висока активност при тумори с мутация в TP53 също е свързана с лоша прогноза за пациентите. В допълнение, дефекти и в двете копия на гена TP53 се наблюдават в 91 процента от всички случаи на рак.

Екипът установява, че при всички проучени видове рак, TP53 мутациите са по-чести при пациенти с по-лоша степен на оцеляване.

Загубата на второто нормално копие възниква най-често поради дублиране (копиране) на първото дефектно копие. Промените в гена са свързани с нестабилността на генома, тоест протеинът, кодиран от TP53, участва в осигуряването на целостта на хромозомите.

Източник: zdrave.to